Nasz organizm jest jednym układem, dysfunkcja w jednym miejscu może prowadzić do długotrwałych powikłań zdrowotnych. Jedną z takich chorób jest zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatie.

 

Jakie są przyczyny zapalenie mięśnia sercowego?

Zapalenie mięśnia sercowego to choroba występująca zwykle po infekcji układu oddechowego lub jelit i żołądka. Może być spowodowana różnymi mikroorganizmami, w tym bakteriami, pasożytami i grzybami. Może wiązać się również z chorobami autoimmunologicznymi lub być skutkiem nadwrażliwości na leki. Chorobę tę u mężczyzn obserwuje się nieco częściej niż u kobiet 1. Zazwyczaj przebieg choroby jest następujący: wyniku infekcji np. wirusowej dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, co prowadzi do reakcji autoimmunologicznej.

O tym, że infekcje takie, jak grypa, mogą prowadzić do chorób serca, przypuszczano już na początku XX wieku. Dziś wiemy, że najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia sercowego jest infekcja wirusem Coxsackie, którego znaleziono u 38% z 624 badanych pacjentów 2. Wirus ten wykorzystuje receptory komórkowe, które umożliwiają mu przedostanie się do wnętrza i zainfekowanie komórek sercowych. Najczęstszym genomem wirusa zidentyfikowanym u dzieci i dorosłych z zapaleniem mięśnia sercowego był adenowirus, a następnie enterowirus, wirus cytomegalii, parwowirus B19, grypa A, ludzki wirus opryszczki, wirus Epsteina-Barra, wirusowe zapalenie wątroby typu C.Zapalenie mięśnia sercowego jest również często rozpoznawane u pacjentów z wirusem HIV 3.

 

Kardiomiopatia, jako następstwo zapalenia mięśnia sercowego

Głównym długoterminowym następstwem zapalenia mięśnia sercowego jest kardiomiopatia rozstrzeniowa z przewlekłą niewydolnością serca 2.

 

Co to są kardiomiopatie?

Kardiomiopatie to choroby mięśnia sercowego spowodowane nieprawidłowym rozmiarem komory serca, zmianom w grubości ścian lub zaburzeniami skurczu, mogą być to dysfunkcje skurczowe lub rozkurczowe.

Światowa organizacja zdrowia podzieliła kardiomiopatie na 5 typów: rozstrzeniową, przerostową, restrykcyjną, arytmogenną dysplazję prawej komory i kardiomiopatie niesklasyfikowane 5. Podział ten utworzono ze względu na różne przyczyny rozwoju tych kardiomiopatii i zgodnie z rodzajem przyczyny dobiera się odpowiednie leczenie.

 

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

Najczęściej występująca kardiomiopatia, stanowi ok. 90 % przypadków. Związana jest z powiększeniem lewej komory serca i zmniejszeniem kurczliwości serca. W niektórych przypadkach występuje również rozszerzenie prawej komory. Może wystąpić w każdym wieku, w obu płciach, u osób o dowolnym pochodzeniu etnicznym 6.

Za główną przyczynę kardiomiopatii uważa się chorobę wieńcową i nadciśnieniem 7. Choroba ta może mieć wiele różnorodnych przyczyn. Wiele badań wskazuje na genetyczne podłoże kardiomiopatii. W badaniach członków rodziny o pokrewieństwie pierwszego stopnia wykryto kardiomiopatię rozstrzeniową u 20% 8. Kardiomiopatię rodzinną definiuje się jako mającą co najmniej dwóch blisko spokrewnionych członków rodziny spełniających kryteria kardiomiopatii rozstrzeniowej 9. Obecnie zidentyfikowano ponad 40 genów chorobowych, które przyczyniają się do rozwoju tej choroby 10.

 

Kardiomiopatia przerostowa

Kardiomiopatia przerostowa jest jedną z najczęstszych dziedzicznych chorób serca 11. Druga co do częstości występowania spośród typów kardiomiopatii. Jest częstą przyczyną nagłej śmierci u sportowców wyczynowych 12. Polega na przeroście lewej lub prawej komory, który jest często asymetryczny i dotyczy przegrody międzykomorowej.

Ponieważ główną przyczyną tej choroby są mutacje genetyczne, zaleca się badania u osób, u których w rodzinie zdiagnozowano kardiomiopatię przerostową.

 

Kardiomiopatia restrykcyjna

Kardiomiopatia restrykcyjna występuje rzadko, charakteryzuje się niewłaściwym wypełnieniem komór, spowodowanym sztywnością ścian serca. Mniejsza objętość krwi jest pompowana do komór, przepływ krwi jest zmniejszony. Rozmiar i grubość ścian komór wydają się normalne, z normalną rytmem skurczów 13.

Amyloidoza jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną kardiomiopatii restrykcyjnej. Amyloidoza jest chorobą, spowodowaną odkładaniem się przeciwciał (białek) produkowanych przez szpik kostny, które chronią nasz organizm przed zakażeniami. W zdrowym organizmie po zlikwidowaniu infekcji białka są rozkładane. U osób z amyloidozą zostają one we krwi i są okładane, w nerkach, wątrobie i sercu. Odkładanie białek w narządzie powoduje przerost i zaburzenia jego pracy. Istnieje również amyloidoza wtórna, jako powikłanie chorób zakaźnych np. reumatoidalnym zapaleniu stawów czy gruźlicy. Innymi przyczynami może być włóknienie serca po radioterapii, sarkoidoza (gromadzenie ziarniaków), powikłania białaczki i innych chorób nowotworowych.

 

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

Charakteryzuje się powiększoną prawą komorą z powodu zaniku komórek serca (kardiomiocytów), które są zastępowane przez tkankę tłuszczową i włóknistą, która tworzy naciek na ścianie prawej komory 11. Tworzenie nacieku powoduje utrudnienie przepływu impulsów elektrycznych, co prowadzi do komorowych zaburzeń rytmu serca, a nawet do nagłej śmierci.

Przyczyną tego typu kardiomiopatii są mutacje w kodzie białek — desmosomów, które umożliwiają łączenie się ze sobą komórek. Desmosomy licznie występują w mięśniu sercowym 10. Kardiomiopatia ta jest rozpoznawalna w młodym wieku, objawia się omdleniami.

 

  1. Cooper L.T. Myocarditis. N Engl J Med. 2009;360:1526–38
  2. Bowles N.E., J., Kearney D.L. i wsp., Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction. Evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults. J Am Coll Cardiol. 2003;42:466–72
  3. Colleen M., Harrington E., Kasper K., Cardiomyopathies and Myocarditis. Essential Cardiology 2013; 577-587
  4. Bowles N.E., J., Kearney D.L. i wsp., Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction. Evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults. J Am Coll Cardiol. 2003;42:466–72
  5. Richardson P., McKenna W., Bristow M. i wsp., Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:841–2.
  6. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. i wsp., Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006;113:1807–16
  7. Felker G.M., Thompson R.E., Hare J.M. i wsp., Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000;342:1077–84
  8. Hershberger R., Update 2011: clinical and genetic issues in familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2011;56:1641–9
  9. Burkett E.L., Herschberger R.E., Clinical and genetic issues in familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2005;45:969–81
  10. Watkins H., Ashrafian H., Redwood C., Inherited cardiomyopathies. N Engl J Med. 2011;364:1643–56
  11. Marcus F., Towbin J.A., Zareba W. i wsp., Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy (ARVD/C): a multidisciplinary study: design and protocol. Circulation. 2003;107:2975–8.
  12. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. i wsp., ACC/ESC clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1687–713.
  13. Kushwaha S.S., Fallon J.T., Fuster V., Restrictive cardiomyopathy. N Engl J Med. 1997;336:267–76.
  14. Marcus F., Towbin J.A., Zareba W. i wsp., Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy (ARVD/C): a multidisciplinary study: design and protocol. Circulation. 2003;107:2975–8.
  15. Watkins H., Ashrafian H., Redwood C., Inherited cardiomyopathies. N Engl J Med. 2011;364:1643–56